Диссертация

Воронина Яна Алексеевна

Кандидат наук

Статус диссертации

  
Диплом Кандидат наук
  
Решение о выдаче диплома
  
Положительное заключение АК
  
На рассмотрении в АК
  
Положительная защита
  
Объявление опубликовано
12.11.2024 
Принят к защите
05.11.2024 
Заключение комиссии
22.10.2024 
Документы приняты
ФИО соискателя
Воронина Яна Алексеевна
Степень на присвоение
Кандидат наук
Дата и время защиты
23.12.2024 15:30
Место проведения защиты
119234, Россия, Москва, Ленинские горы, д. 1, стр. 12, биологический факультет МГУ, аудитория М-1.
Научный руководитель
Кузьмин Владислав Стефанович
Доктор наук
Оппоненты
Авдонин Павел Владимирович
Доктор наук Профессор
Лопатина Екатерина Валентиновна
Доктор наук Профессор
Серебряная Дарья Владимировна
Кандидат наук
Место выполнения работы
Московский государственный университет имени М.В.Ломоносова, Биологический факультет, Кафедра физиологии человека и животных
Специальность
1.5.5. Физиология человека и животных
биологические науки
Диссертационный совет
Телефон совета
+7 495 939-46-04

Проведенные в работе эксперименты позволили сформулировать гипотезу, согласно которой физиологическая роль α1-АР заключается в поддержании работы САУ и синхронизации его активности с работой АВУ в тех условиях, когда β-адренергическая стимуляция задает чрезвычайно высокую ЧСС. Заключительная часть работы направлена на решение вопроса о том, за счет какого механизма может реализовываться физиологическая роль α1-АР и P2Y-рецепторов в проводящей системе сердца. Установлено, что таким механизмом в пейсмекерных кардиомиоцитах САУ и миокарде АВУ может является усиление хлорной проводимости и повышение внутриклеточной концентрации ионов хлора, обусловленное изменением баланса активности трансмембранных транспортеров KCC и NKCC. Подтверждение вовлеченности KCC и NKCC в регуляцию работы САУ позволило выявить новый феномен: зависимость автоматии САУ от осмолярности внеклеточной среды. Таким образом, в работе впервые установлено значение цитоплазматического хлора как фактора, оказывающего влияние на автоматию ритмоводителя сердца, а также показаны механизмы регуляции его уровня.