Диссертация

Аверина Ольга Александровна

Кандидат наук

Статус диссертации

13.03.2024 
Диплом Кандидат наук
11.03.2024 
Решение о выдаче диплома
11.03.2024 
Положительное заключение АК
22.02.2024 
На рассмотрении в АК
19.12.2023 
Положительная защита
16.11.2023 
Объявление опубликовано
03.11.2023 
Принят к защите
02.11.2023 
Заключение комиссии
16.10.2023 
Документы приняты
Тема диссертации

Изучение физиологической роли нового митохондриального белка Миторегулина на модели мышей с отредактированным геномом

ФИО соискателя
Аверина Ольга Александровна
Степень на присвоение
Кандидат наук
Приказ о выдаче диплома
№ 289 от 13.03.2024
Дата и время защиты
19.12.2023 15:00
Место проведения защиты
Ленинские горы, д.1 стр.40, ауд. 501
Научный руководитель
Сергиев Петр Владимирович
Член - корреспондент РАН Доктор наук
Высоких Михаил Юрьевич
Кандидат наук Доцент
Оппоненты
Животовский Борис Давидович
Доктор наук Профессор
Шахпаронов Михаил Иванович
Доктор наук
Дейкин Алексей Васильевич
Кандидат наук
Место выполнения работы
Московский государственный университет имени М.В.Ломоносова, Институт функциональной геномики, Институт функциональной геномики
Второе место выполнения работы
Московский государственный университет имени М.В.Ломоносова, Научно-исследовательский институт физико-химической биологии им. А.Н.Белозерского, Лаборатория молекулярных механизмов старения
Специальность
1.5.3. Молекулярная биология
химические науки
Диссертационный совет
МГУ.014.2
Телефон совета
+7 495 939-31-53

Работа посвящена исследованию роли митохондриального белка MTLN в физиологии мышей. С помощью технологий CRISPR/Cas была создана линия мышей, нокаутных по гену 1500011k16Rik, кодирующего MTLN. Физиологический и гистологический анализ нокаутов показал влияние MTLN на b-окисление жирных кислот и функционирование мышц и почек. Исследование выделенных митохондрий показало опосредованное дисфункцией MTLN снижение концентрации кардиолипина, на фоне падения активности комплекса I и митохондриальной креатинкиназы, что может быть объяснено его чрезмерным окислительным повреждением, вызванным ослаблением защитной функции непосредственно со стороны MTLN или зависимой от взаимодействия MTLN и Cyb5r3. В итоге данная работа позволяет охарактеризовать функции нового белка MTLN, может служить моделью митохондриальных заболеваний, ассоциированных с нарушением ремоделинга кардиолипина и предоставлять сценарий возможной клинической картины при мутации гена LINC00116, кодирующего данный белок у человека.