Диссертация

Видеотрансляция защиты будет доступна на сайте Биологического факультета МГУ: https://bio.msu.ru. Задать вопросы соискателю, в соответствии с процедурой, а также направить запрос на подключение во время научной дискуссии можно ученому секретарю в течение заседания по защите на адрес электронной почты диссертационного совета. АННОТАЦИЯ: Основные положения, выносимые на защиту: - В суббактериальных частицах (хроматофорах) Rhodobacter capsulatus инактивация субкомплекса F1 полностью подавляет утечку Н+ через Fo, т.е. наблюдается 100% эффективность сопряжения между синтезом АТФ и Н+-транспортом. - Н+-проводимость через субкомплекс Fo Rb. capsulatus в отсутствие F1 подчиняется закону Ома; Н+-селективность Fo по сравнению с Li+, Na+ и K+ составляет не менее 107; скорость Н+-транспорта при протондвижущей силе в 200 мВ составляет 13000 Н+/с. При синтезе АТФ ферментом скорость Н+-транспорта меньше почти на порядок и ограничивается каталитическими событиями в субкомплексе F1. - При энергизации мембраны хроматофоров Rb. capsulatus в отсутствие нуклеотидов появляется высокая Н+-проводимость через Fo (“слип”), которая не связана с диссоциацией F1 и характеристики которой отличаются от таковых Н+-транспорта через изолированный Fo. - Мутация γMet23Lys не нарушает сопряжение Н+-транспорта и синтеза/гидролиза АТФ у FoF1 Rb. capsulatus, но приводит к значительному ускорению инактивации фермента, вызванной неконкурентным ингибированием АДФ (АДФ-ингибированием). - Δμ̃H+ противодействует АДФ-ингибированию FOF1 Bacilllus sp. PS3 двояко. Во-первых, высокая Δμ̃H+ вызывает высвобождение АДФ и активацию фермента из состояния АДФ ингибирования. Во-вторых, Δμ̃H+ умеренной величины (ниже, чем необходимо для синтеза АТФ) в присутствии ФН препятствует переходу FoF1 в АДФ-ингибированное состояние. - Мутация βQ259L резко ослабляет АДФ-ингибирование FoF1 Bacillus sp. PS3. - С-концевой домен субъединицы ε обуславливает низкую начальную АТФазную активность FoF1 Bacillus sp. PS3. АДФ-ингибирование усиливается в результате взаимодействия этого домена с субъединицей ε. - АДФ-ингибирование, ингибирующее действие субъединицы ε, а также другие механизмы подавления АТФазной активности FoF1 могут выполнять роль регулятора Δμ̃H+, препятствуя колебаниям ее величины в ответ на изменение активности первичных генераторов Δμ̃H+ (ферментов фотосинтетической и дыхательной цепи).