Warning: Undefined property: Dissovet\Models\Dissertation::$performed_in_place2 in /var/www/application/Models/Dissertation.php on line 354
Диссертация

Диссертация

Фенюк Борис Александрович

Доктор наук

Статус диссертации

29.12.2022 
Диплом Доктор наук
21.12.2022 
Решение о выдаче диплома
25.11.2022 
Положительное заключение АК
12.10.2022 
На рассмотрении в АК
15.06.2022 
Положительная защита
11.04.2022 
Объявление опубликовано
06.04.2022 
Принят к защите
04.04.2022 
Заключение комиссии
30.03.2022 
Документы приняты
ФИО соискателя
Фенюк Борис Александрович
Степень на присвоение
Доктор наук
Приказ о выдаче диплома
№ 1582 от 29.12.2022
Дата защиты
15.06.2022
Научный консультант
Скулачев Владимир Петрович
Академик РАН Доктор наук Профессор
Оппоненты
Попов Василий Николаевич
Доктор наук Профессор
Тихонов Александр Николаевич
Доктор наук Профессор
Звягильская Рената Александровна
Доктор наук Профессор
Место выполнения работы
Московский государственный университет имени М.В.Ломоносова, Научно-исследовательский институт физико-химической биологии им. А.Н.Белозерского, Научно-исследовательский институт физико-химической биологии им. А.Н.Белозерского
Специальность
1.5.4. Биохимия
1.5.2. Биофизика
биологические науки
Диссертационный совет
Телефон совета
+7 495 939-13-56

Видеотрансляция защиты будет доступна на сайте Биологического факультета МГУ: https://bio.msu.ru. Задать вопросы соискателю, в соответствии с процедурой, а также направить запрос на подключение во время научной дискуссии можно ученому секретарю в течение заседания по защите на адрес электронной почты диссертационного совета. АННОТАЦИЯ: Основные положения, выносимые на защиту: - В суббактериальных частицах (хроматофорах) Rhodobacter capsulatus инактивация субкомплекса F1 полностью подавляет утечку Н+ через Fo, т.е. наблюдается 100% эффективность сопряжения между синтезом АТФ и Н+-транспортом. - Н+-проводимость через субкомплекс Fo Rb. capsulatus в отсутствие F1 подчиняется закону Ома; Н+-селективность Fo по сравнению с Li+, Na+ и K+ составляет не менее 107; скорость Н+-транспорта при протондвижущей силе в 200 мВ составляет 13000 Н+/с. При синтезе АТФ ферментом скорость Н+-транспорта меньше почти на порядок и ограничивается каталитическими событиями в субкомплексе F1. - При энергизации мембраны хроматофоров Rb. capsulatus в отсутствие нуклеотидов появляется высокая Н+-проводимость через Fo (“слип”), которая не связана с диссоциацией F1 и характеристики которой отличаются от таковых Н+-транспорта через изолированный Fo. - Мутация γMet23Lys не нарушает сопряжение Н+-транспорта и синтеза/гидролиза АТФ у FoF1 Rb. capsulatus, но приводит к значительному ускорению инактивации фермента, вызванной неконкурентным ингибированием АДФ (АДФ-ингибированием). - Δμ̃H+ противодействует АДФ-ингибированию FOF1 Bacilllus sp. PS3 двояко. Во-первых, высокая Δμ̃H+ вызывает высвобождение АДФ и активацию фермента из состояния АДФ ингибирования. Во-вторых, Δμ̃H+ умеренной величины (ниже, чем необходимо для синтеза АТФ) в присутствии ФН препятствует переходу FoF1 в АДФ-ингибированное состояние. - Мутация βQ259L резко ослабляет АДФ-ингибирование FoF1 Bacillus sp. PS3. - С-концевой домен субъединицы ε обуславливает низкую начальную АТФазную активность FoF1 Bacillus sp. PS3. АДФ-ингибирование усиливается в результате взаимодействия этого домена с субъединицей ε. - АДФ-ингибирование, ингибирующее действие субъединицы ε, а также другие механизмы подавления АТФазной активности FoF1 могут выполнять роль регулятора Δμ̃H+, препятствуя колебаниям ее величины в ответ на изменение активности первичных генераторов Δμ̃H+ (ферментов фотосинтетической и дыхательной цепи).

# Название Размер