Диссертация

Фиброз представляет собой прогрессирующее замещение функциональной ткани стромальными компонентами, что может приводить к дисфункции органов. Мезенхимные стромальные клетки (МСК) обладают способностью к регуляции фиброза, однако молекулярные механизмы данного эффекта остаются малоизученными. Поэтому объектом исследования диссертационной работы является секретом МСК. Целью работы является выяснение механизмов антифибротического действия секретома МСК. На модели блеомицин-индуцированного фиброза лёгких у мышей была показана способность внеклеточных везикул МСК (ВВ) реверсировать фиброз. На in vitro модели было показано, что ВВ уменьшают фиброз, регулируя дифференцировку фибробластов и миофибробластов, через перенос микроРНК 21, 29с, 129. Данный эффект был подтверждён на in vivo модели фиброза. Полученные результаты могут стать основой для дальнейшего изучения механизмов участия МСК в развитии фиброза, а также для разработки новых подходов к лечению фибротизирующих заболеваний с помощью методов регенеративной медицины.