Диссертация

Прямая трансляция защиты диссертации будет доступна в день защиты по ссылке с 15:30: https://www.bio.msu.ru/dissertations/view.php?ID=1000 Впервые изучены механизмы регуляции экспрессии D2 в резистивных артериях крыс. Впервые установлено, что хронический гипо- и гипертиреоз могут приводить к снижению уровня мРНК D2 в артериях скелетных мышц крысы. Показано, что хроническая неонатальная десимпатизация вызывает снижение мРНК D2 в резистивных артериях скелетных мышц с низкой степенью иннервации и высоким фоновым уровнем экспрессии данного фермента. Впервые показано, что хроническое подавление синтеза оксида азота не влияет на содержание мРНК D2 в резистивных артериях. С использованием методики культивирования целых сосудов впервые установлено, что D2 играет важную функциональную роль в расслаблении и сокращении артерий скелетных мышц крысы за счет поддержания необходимого уровня продукции оксида азота. Наконец, в данной работе впервые проведено комплексное исследование механизмов негеномного влияния Т3 на тонус артерий скелетных мышц. Показано, что эффекты Т3 и Т4 отличаются по задействованным механизмам: эффект Т3 менее выражен, чем эффект Т4, и является эндотелий-зависимым, тогда как эффект Т4 реализуется на уровне гладкой мышцы. Впервые идентифицированы ключевые участники каскада, инициируемого Т4 в ходе негеномного расслабления: интегрин αvβ3, протеинкиназы ERK1/2 и ILK.