Диссертация

Работа посвящена изучению распространения конформационных изменений в бактериальной рибосоме методом молекулярно-динамического моделирования. Целью работы являлось выявить механизмы передачи конформационного сигнала между функциональными центрами рибосомы и воздействие на них удаленных эффекторов, таких, как мутации или антибиотики. В результате удалось выявить механизм реализации антагонизма между А- и Е-сайтами и то, как этот антагонизм используется другими эффекторами. Основное значение, в том числе для практического применения, имеет факт обнаружения двух конформационных состояний для А-сайта рибосомы, лишь одно из которых способствует пептидилтрансферазной реакции (ПТР). Таким образом, воздействие на определенные удаленные участки рибосомы, аллостерически связанные с А-сайтом, способно вмешиваться в ход ПТР.