Диссертация

Показаны in vivo комплексные физиологические изменения церебрального кровотока на микрососудистом уровне с высоким пространственным разрешением (скорость кровотока в артериолах и капиллярах, диаметр микрососудов, объем крови), а также и проницаемость ГЭБ после tDCS в головном мозге мыши в норме и при ЧМТ. Установлено, что анодная tDCS вызывает дилатацию церебральных артериол посредством стимуляции синтеза оксида азота вследствие активации еNOS. Дилатация артериол и усиление объёмного кровотока увеличивают микроциркуляцию, что приводит к усилению скорости эритроцитов в капиллярном русле, повышению оксигенации тканей мозга и активации митохондиального дыхания. Установлено, что анодная tDCS восстанавливает реактивность церебральных артериол и регуляцию церебральной микроциркуляции в норме и ЧМТ, соответственно. Получены новые данные о том, что вышеуказанные эффекты tDCS способствуют восстанавлению когнитивных и моторных функций у мышей после ЧМТ. Разработана оригинальная модель стимуляции головного мозга мыши постоянным током в норме и реабилитационном периоде ЧМТ, которая позволяет изучать влияние различных параметров tDCS на церебральный кровоток и метаболизм тканей мозга, а также оценивать эффективность и предполагаемые механизмы, лежащие в основе эффекта tDCS в головном мозге в норме и при других патологиях ЦНС.