Диссертация

Корнеев Кирилл Викторович

Кандидат наук

Статус диссертации

25.04.2019 
Диплом Кандидат наук
22.04.2019 
Решение о выдаче диплома
15.02.2019 
Положительное заключение АК
09.01.2019 
На рассмотрении в АК
26.11.2018 
Положительная защита
23.10.2018 
Объявление опубликовано
22.10.2018 
Принят к защите
19.10.2018 
Заключение комиссии
15.10.2018 
Документы приняты
ФИО соискателя
Корнеев Кирилл Викторович
Степень на присвоение
Кандидат наук
Приказ о выдаче диплома
№ 489 от 25.04.2019
Дата и время защиты
26.11.2018 15:30
Научный руководитель
Купраш Дмитрий Владимирович
Член - корреспондент РАН Доктор наук Профессор
Оппоненты
Сергеева Марина Глебовна
Доктор наук
Бигильдеев Алексей Евгеньевич
Доктор наук
Пичугин Алексей Васильевич
Кандидат наук
Место выполнения работы
ФГБУН Институт молекулярной биологии имени В.А. Энгельгардта РАН,
Второе место выполнения работы
Специальность
03.03.03 Иммунология
биологические науки
Диссертационный совет
Телефон совета
+7 495 939-13-56

В работе изучена биоактивность липополисахаридов (ЛПС) из патогенного штамма чумной палочки Y. pestis дикого типа и ее мутантов по генам, ответственным за присоединение к липиду А различных структурно-функциональных групп, ЛПС представителей древних психротрофных бактерий рода Psychrobacter, ЛПС из патогенных штаммов бактерий: возбудителя госпитальных инфекций A. baumannii, возбудителя гастроэнтерита C. jejuni, возбудителя сапа B. mallei и синегнойной палочки P. aeruginosa. Исследовано влияние степени ацилированности липида А, а также гликозилирования фосфатных групп на биологическую активность ЛПС. Изучена роль TLR4, экспрессирующегося на миелоидных клетках, в мышиной модели острой гепатотоксичности, индуцированной ЛПС/D-Галактозамином (D-Гал). Данная модельная патология исследована у мышей с полным нокаутом TLR4, а также у мышей с тканеспецифической делецией TLR4, TNF-RI и двойной делецией TLR4-TNF-RI в миелоидных клетках. Известно, что в модели ЛПС/D-Гал токсичности основными продуцентами «патогенного» TNF являются миелоидные клетки, однако было обнаружено, что мыши с дефицитом TLR4 в миелоидных клетках не выживают в этой модели, что свидетельствует о функциональном TNF сигнале. Изучена опосредованная активация продукции «патогенного» TNF миелоидными клетками в M-TLR4 дефицитных мышах.

# Название Размер